Авторы статьи: В.А.БУЛГАКОВА, к.м.н., И.И.БАЛАБОЛКИН, член-корр. РАМН, д.м.н., профессор, НЦЗД РАМН, Москва

В МКБ-10 раздел L20 атопический дерматит классифицируется как хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, возрастной морфологией высыпаний, стадийностью, частым инфицированием. Возникновение атопического дерматита обусловлено готовностью иммунной системы к развитию аллергической реакции, причем механизм его развития может быть как атопическим, так и неатопическим. Как правило, заболевание, начинающееся в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте. Атопический дерматит значительно ухудшает качество жизни не только самого больного, но и членов его семьи. В связи с этим в настоящее время особую медицинскую и социальную значимость приобрела проблема своевременной и адекватной терапии данного заболевания.

Атопический дерматит выявляется у 80—85% детей раннего возраста и является самым ранним и частым проявлением атопии с аллергией. В последние годы отмечается тенденция к его тяжелому клиническому течению.

Для атопического дерматита характерно многообразие клинических проявлений, в основном зависящих от возраста, определяющего стадийность развития болезни.

В течении атопического дерматита можно условно выделить три стадии:

• младенческий (с возникновения заболевания до 2 лет),
• детский (с 2 до 10 лет) и
• подростково-взрослый период. На каждой стадии кожный воспалительный процесс и его локализация имеют свои особенности.

Младенческий период чаще начинается в возрасте 7—8 недель жизни. Для данного периода характерно наличие острых и подострых воспалительных изменений кожи со склонностью к экссудации, поражение кожи лица (щек, лба), при диссеминации процесс захватывает наружную поверхность конечностей и ягодиц. Для клинической картины заболевания характерен полиморфизм с образованием эритемы, папул, везикул, мокнутия, корок, чешуек. К 1,5 годам жизни воспалительный процесс преимущественно локализуется на разгибательной и сгибательной поверхности конечностей, в области кистей, может возникнуть атопическая эритродермия. На втором году жизни в основном наблюдаются инфильтративные,
лихеноидные, сквамозные изменения, появляются экскориации, фолликулярные папулы.

Для детского периода характерны воспалительные изменения с развитием лихенизации, вторичной дисхромии, локализацией высыпаний в складках, причем экссудативные проявления отсутствуют, а кожа становится сухой. Высыпания в этом периоде характеризуются наличием эритематоинфильтративных, сквамозных и лихеноидных очагов, воспалительных фолликулярных и лихеноидных папул, многочисленных расчесов. Сливающиеся папулы, образующие очаги лихенификации, являются основными морфологическими элементами этой стадии. Для данного периода характерно возникновение застойной гиперемии, появление инфильтративного утолщения, трещин на тыльной поверхности костей.
В конце детского периода воспалительный процесс локализуется в основном в локтевых и подколенных сгибах.

В подростковом периоде отмечается диффузное поражение кожи лица, шеи, верхней части туловища,
конечностей, преобладание лихенизированных и инфильтрированных очагов, лихеноидных папул, расчесов. Характерно наличие фиксированных очагов высыпаний на тыльных поверхностях кистей, в области локтевых и коленных сгибов, шеи. Зудящие папулы располагаются на фоне сухой, инфильтрированной, лихенизированной и шелушащейся кожи. Типично поражение лица (лба, щек, губ, кожи вокруг глаз).

В настоящее время не существует общепринятой классификации атопического дерматита. В меморандуме Европейской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (EAACI) — «Пересмотренная номенклатура аллергических болезней» (2001) — для обозначения кожных реакций гиперчувствительности, сопровождающихся экземой, предложен термин «синдром атопической экземы/дерматита», так как он наиболее точно отвечает представлениям о патогенезе данного заболевания.

Различают следующие виды синдрома атопической экземы/дерматита:
— аллергический (ассоциированный или неассоциированный с IgE);
— неаллергический.

В России применяется термин «атопический дерматит», соответствующий международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Основой применяемой в России рабочей классификации атопического дерматита является клинико-морфологическая картина болезни с выделением форм, оценкой активности кожного воспалительного процесса и тяжести течения заболевания.
Атопический дерматит встречается в экссудативной, эритематосквамозной, эритематосквамозной с лихенификацией, лихеноидной, пруригоподобной и атипичной клинических формах. Экссудативная форма развивается в возрасте от 2—3 месяцев жизни до 1,5 лет. Для нее характерно развитие в очагах поражения эритемы, отечности и возникающих на их фоне микровезикул, мокнутий и корок. Поражаются лицо (щеки, подбородок), предплечья, ягодицы, голени, стопы, ушные раковины, волосистая часть головы, кисти, половые органы. При разрешении воспалительного процесса на коже могут оставаться пятна пигментации

Первый эпизод атопического дерматита у 45% детей происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% — в течение первого года жизни. Эпизоды атопического
дерматита в анамнезе имеют около 85% детей в возрасте до 5 лет. При начале заболевания в возрасте до 2 лет его симптомы персистируют у 20% детей, а у
17% интермиттирующие симптомы наблюдаются до 7 лет.

Атопический дерматит является первым проявлением «атопического марша» и значимым фактором риска развития бронхиальной астмы у детей.
Это обусловлено тем, что патоморфоз при данном заболевании характеризуется не только локальным воспалением кожи, но и системным иммунным ответом, вовлекающим в процесс различные разделы респираторного тракта.

Эритематосквамозная форма чаще развивается у детей в возрасте 1,5—3 лет . Она характеризуется наличием гиперемии в очагах поражения кожи, мелких папулезных высыпаний, корок. Наблюдается тенденция к ограничению поражений, поэтому воспалительный процесс локализуется на лице, шее, груди, сгибательной поверхности конечностей, туловище, волосистой части головы.
Эритематосквамозная форма с лихенификацией чаще встречается у детей в возрасте 3—5 лет и является переходной между эритематосквамозной и лихеноидной формами. Для нее характерно наличие множественных папул на фоне эритемы, сухости, отрубевидного шелушения. Воспалительный процесс чаще локализуется на шее, в локтевых и коленных сгибах, в
области лучезапястных и голеностопных суставов, тыльной поверхности кистей, стоп, а при диссеминации процесса — на боковых поверхностях туловища, верхней части груди, спины, сгибательных поверхностях конечностей. В эритематосквамозных очагах обнаруживаются фолликулярные и единичные лихеноидные папулы, экскориации, геморрагические корки, утолщенные складки кожи, участки гиперпигментации.
Лихеноидная форма чаще встречается у детей в возрасте от 5 до 15 лет. Для нее характерно развитие фиксированных ограниченных очагов в виде бляшек с утолщенной, уплотненной,
складчатой кожей, которые локализуются на коже шеи, локтевых и подколенных сгибов, кистей, запястий и стоп, иногда в подмышечных впадинах и на коже половых органов. В процесс часто вовлекается кожа лица и шеи. Пораженная кожа имеет тусклый, сухой, сероватый оттенок, характерно скрытое или отрубевидное шелушение. У некоторых больных отмечаются расчесы в области лба, надбровных дуг, имеются глубокие трещины, а также расчесы, осложненные пиогенной инфекцией.
Пруригоподобная форма обычно наблюдается в возрасте 12—15 лет и является редким клиническим вариантом атопического дерматита. Для нее характерно наличие изолированно располагающихся пруригинозных папул размером от чечевицы до горошины, множество корок и расчесов на пораженной коже. Процесс локализуется на разгибательной
поверхности верхних и нижних конечностей, на задней поверхности шеи.
Атипичная форма по типу «экземы кистей» характеризуется наличием сухости кожи, выраженным зудом с расчесами, присоединением вторичной инфекции, развитием вторичного регионарного лимфаденита.
Таким образом, в младенческом возрасте преобладает экссудативная форма, в детском периоде — эритематосквамозная форма и эритематосквамозная с лихенификацией, в подростковом периоде — лихеноидная клинико-морфологическая форма.

В зависимости от состояния больных атопическим дерматитом выделяют степени активности кожного процесса (табл. 1) и степени тяжести течения атопического дерматита (легкую, среднетяжелую и тяжелую) (табл. 2). При легкой степени заболевания площадь поражения при вовлечении в патологический процесс кожи лица, шеи, локтевых сгибов составляет около 5%. При средней степени тяжести течения болезни кожный процесс распространяется также на коленные, подмышечные, паховые складки, кисти, стопы, половые органы, а площадь поражения достигает 15%. При тяжелой степени тяжести течения атопического дерматита чаще отмечаются более обширные поражения — более 15% кожного покрова.
Для оценки тяжести и динамики клинических симптомов чаще используют шкалы SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (SixAreaSixSignAtopic Dermatitis Severity Score). Шкала SCORAD, учитывающая распространенность кожного процесса (А), интенсивность клинических проявлений (В) и субъективных симптомов (С), широко распространена в нашей стране.
A. Распространенность кожного процесса — площадь пораженной кожи (%), которую рассчитывают по правилу «девятки» (рис. 1; в скобках указана площадь поверхности кожи для детей в возрасте до 2 лет). Для оценки также используют правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти равна 1% всей поверхности кожи).
B. Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность следующих 6 признаков: эритемы, отека/папул, корок/мокнутия, экскориации, лихенификации, сухости кожи).
Каждый признак оценивают в баллах: 0 — отсутствует, 1 — выражен слабо, 2 — выражен умеренно, 3 —выражен редко; дробные значения не допускаются).
Для оценки симптомов выбирают участок кожи, где они максимально выражены. При отсутствии кожных поражений общая сумма баллов — 0, при максимальной выраженности всех 6 симптомов — 18.
Один и тот же участок пораженной кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.
C. Зуд кожных покровов и нарушения сна являются субъективными симптомами, поэтому их оценивают у детей старше 7 лет. Ребенку или его родителям предлагают указать на 10-сантиметровой линейке точку, которая, по их мнению, соответствует
степени выраженности зуда и нарушений сна, усредненную за последние 3 суток. Сумма баллов субъективных симптомов может составлять от 0 до 20.
Общую оценку рассчитывают по формуле: А/5 +
7В/2 + С. Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (при отсутствии клинических
проявлений поражения кожи) до 103 (при максимально выраженных проявлениях атопического дерматита).

Для проведения своевременной диагностики атопического дерматита используют 2 группы диагностических критериев (обязательных и вспомогательных признаков).
       Обязательные признаки:

• зудящий характер поражения кожи;
• сгибательная лихенификация,
• начало заболевания в раннем детском возрасте;
• хроническое рецидивирующее течение с улучшением и ремиссиями в летнее время.
  Вспомогательные (дополнительные) признаки:
• семейная предрасположенность к бронхиальной астме, аллергическому риниту и атопическому дерматиту,
• наличие респираторной аллергии;
• пищевая аллергия;
• отягчающая роль психоэмоциональных факторов;
• сухость кожных покровов (ксероз);
• периорбитальная гиперпигментация, синюшность, потемнение век;
• складки нижнего века Дени Моргана;
• бледность или застойная эритема кожи лица;
• белый дермографизм; повышенный уровень общего IgE в сыворотке крови;
• эозинофилия крови;
• экзема кистей и стоп; экзема соска груди;
• хейлит, заеды; околоушные трещины, мокнущие;
• восприимчивость к кожным инфекциям, особенно к вирусу герпеса и золотистому стафилококку;
• гиперлинейность ладоней; фолликулярный кератоз;
• кератоконьюнктивит, катаракта.

В западных странах используют диагностический алгоритм атопического дерматита, основанный на критериях Hanifin и Rajka (1980) и предложенный американскими экспертами (1999, 2003). Он вклюает обязательные и дополнительные критерии, которые мало отличаются от вышеперечисленных. К большим диагностическим критериям относится наличие атопических болезней в семейном анамнезе больного, к числу наиболее значимых малых: сухость кожи; раннее начало болезни; склонность к
инфицированию кожи; линии Дени; усиление зуда при потении; обострение при контакте с шерстью; белый дермографизм; гипопигментация на месте
высыпаний.
Для постановки диагноза «атопический дерматит» необходимо наличие трех обязательных и трех дополнительных диагностических признаков.
Современная терапия атопического дерматита призвана устранить патологические нарушения в органах и системах, а также предупредить обострения болезни.

Общие направления в терапии атопического дерматита:

• диетотерапия;
• элиминационные режимы, контроль за окружающей больного средой;
• системная фармакотерапия;
• наружная терапия;
• уход за кожей;
• реабилитационное лечение;
• образовательные программы для членов семьи и самих пациентов.

Риск формирования атопического дерматита существенно увеличивается при антигенных нагрузках (токсикозе беременных,
проведении нерациональной медикаментозной терапии беременных, воздействии профессиональных аллергенов, одностороннем углеводном питании,
злоупотреблении продуктами с облигатными пищевыми аллергенами).

От успешности устранения специфических и неспецифических триггерных факторов, вызывающих обострение болезни, во многом зависит эффективность проводимого лечения. В связи с тем, что существенную роль в развитии атопического дерматита у детей и подростков играет пищевая аллергия, первостепенное значение приобретает организация рационального питания. Элиминационные диеты, с адекватной заменой исключенных пищевых продуктов на другие, назначают больным при установлении причинной значимости этих продуктов в развитии атопического дерматита. Эмпирические диеты с исключением продуктов, обладающих высокой аллергенной активностью (молока, яиц, рыбы, орехов, шоколада, цитрусовых, клубники) и продуктов, ранее являвшихся причиной возникновения пищевой аллергии, назначат больным, которым по тем или иным причинам невозможно провести должное аллергологическое обследование и выявить причинно-значимые пищевые продукты.

Детям с атопическим дерматитом, обусловленным поливалентной пищевой сенсибилизацией, диетотерапию можно начать с назначения на короткий срок (1—3 недели)
питания, основу которого составляют строгие гипоаллергенные рационы, состоящие из одного вида приготовленных дома натуральных пищевых продуктов — мяса, овощей, зерновых культур, фруктов, масла. В дальнейшем диету расширяют за счет использования специализированных заменителей коровьего молока, готовых диетических продуктов, сахара, соли, других, ранее не использованных в питании ребенка продуктов. Срок, на который из рациона питания устраняют причинно-значимые в развитии аллергии продукты, обусловлен уровнем сенсибилизации к ним. Если пищевые продукты привели к развитию системных аллергических реакций (анафилактическому шоку, аллергическим отекам, крапивнице, бронхоспазму), то их элиминация из питания должна осуществляться на протяжении всей жизни больного. Если указания на развитие системных проявлений аллергии на продукты, вызвавшие развитие
атопического дерматита и его обострений, отсутствуют, то продолжительность их элиминации колеблется от 6 месяцев до 2 лет, после чего может быть сделана попытка постепенного введения их в рацион питания больного. Если в ответ на вводимый продукт вновь развивается обострение заболевания, то его вновь исключают из питания.

Для уменьшения контакта со специфическими и неспецифическими факторами, вызывающими обострение кожного воспалительного процесса, больным следует соблюдать режим, предусматривающий следующие профилактические мероприятия:

• исключение применения фармакологических средств, которые раньше вызывали побочные явления;
• снижение концентрации аэроаллергенов в жилых помещениях за счет проведения ежедневной влажной уборки и еженедельной уборки квартиры с применением пылесоса;
• устранение домашних животных, птиц, аквариума из жилых помещений;
• использование в качестве наполнителей подушек синтетического материала;
• проведение антикарицидных мероприятий кипячением постельного белья при стирке;
• регулярные проветривания жилых помещений;
• исключение контакта кожных покровов с шерстяными, синтетическими тканями и химическими соединениями;
• устранение избыточной сухости и влажности воздуха в жилых помещениях;
• прекращение курения в семье;
• поддержание ровных и спокойных отношений между членами семьи и больным ребенком;
• ограничение использования средств бытовой химии в домашних условиях;
• избежание частого использования химических моющих средств;
• применение увлажняющих кожу косметических средств на участках тела с повышенной сухостью кожных покровов.

В случае, когда больны оба родителя, атопический дерматит развивается у 81%, если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей — у 59%, если болен только один из родителей — у 56% детей.

Наружная терапия занимает ведущее место в комплексном лечении атопического дерматита. Местную терапию назначают для купирования проявлений кожной аллергии, устранения зуда, восстановления поврежденного эпителия и улучшения барьерных функций кожи, а также лечения вторичной инфекции.
Наружные противовоспалительные средства можно разделить на две основные группы: топические глюкокортикостероиды (ГКС) и противовоспалительные препараты, не содержащие глюкокортикостероидов.  В настоящее время существует большое количество современных кортикостероидных препаратов.
В педиатрической практике предпочтение отдается негалогенизированным ГКС-препаратам последнего поколения (элокому, адвантану, локоиду). Они высокоэффективны и безопасны, их можно применять 1 раз в сутки, в том числе у детей раннего возраста. Несмотря на все положительные эффекты топических ГКС, существует возможность развития как местных,
так и системных побочных явлений, особенно при неправильном применении. У детей для предупреждения повреждений коры надпочечников современные ГКС необходимо применять в утренние часы, 1 раз в сутки, короткими курсами в течение не более 10—14 дней на поверхности кожи, не 20% общей площади, при этом, особенно у маленьких детей, нельзя использовать окклюзионные повязки.
Назначение нестероидных противовоспалительных средств возможно после купирования острых проявлений атопического дерматита. Одним из таких средств является пимекролимус (элидел). Крем элидел оказывает избирательное действие на воспалительный процесс в коже и не влияет на местный и системный иммунитет, что позволяет назначать его
более продолжительными курсами, чем топические ГКС. Пимекролимус (элидел) обладает низкой системной абсорбцией; не вызывает атрофии кожи. Его можно применять на всех участках тела, включая лицо, шею и кожные складки, без ограничения по площади применения у детей с 3 месяцев. Для наружной терапии применяют такие дерматологические и симптоматические средства, как противовоспалительные препараты в виде цинка, нафталана, дегтя; а также мази или гели, содержащие антигистаминные средства (фенистил-гель, псилобальзам).

Для достижения и поддержания ремиссии у больных с атопическим дерматитом необходим правильный уход за кожей. Кожа больных с атопическим
дерматитом отличается повышенной сухостью, нарушением целостности кожного барьера, усиленной трансэпидермальной потерей воды и повышенной
чувствительностью к различным ирритантам. За кожей больных атопическим дерматитом необходимо ухаживать как в периоды обострения заболевания,
так и в периоды клинической ремиссии. Для устранения сухости кожи используют кремы депантол, д-пантенол, бепантен, F-99, драполен, судокрем, содержащие витамины А и Е.

Дети с атопическим дерматитом нуждаются в ежедневном купании, которое не только очищает и увлажняет кожу, доставляет удовольствие ребенку, но и улучшает проникновение лекарственных препаратов, предотвращает ее инфицирование. При купании необходимо соблюдать следующие простые правила:

• вода должна быть теплой и дехлорированной (отстоянной в течение 1—2 ч);
• нельзя растирать кожу мочалками;
• необходимо использовать нейтральные (pH 5,5)
• моющие средства;
• после купания кожу надо промокнуть, а не вытирать досуха;
• на влажную кожу следует нанести специальные смягчающие средства.

Для ухода за кожей больных атопическим дерматитом применяется большое количество специализированных средств (Мукос косметика, ВЕА, Мустела Стел Атопия, Авен, Виши, Биодерма и др.). Эти средства восстанавливают гидролипидную пленку, помогают очистить и увлажнить кожу, нормализуют ее структуру и функции при регулярном применении.
Значительно уменьшить сухость, зуд, шелушение и утолщение кожи, снизить темпы прогрессирования болезни и предупредить развитие инфекционных осложнений позволяет регулярный прием ванн, применение смягчающих средств, а также препаратов, улучшающих кровообращение и питание кожи.

Течение атопического дерматита у детей осложняет присоединение бактериальной, грибковой и вирусной инфекции. Так, Staphylococcus aureus, грибы рода Candida u Malassezia furfur (Pityrosporum ovale), герпес-вирусы и вирусы контагиозного моллюска способствуют развитию обострений и могут привести к рецидивирующему тяжелому течению атопического дерматита. Для лечения осложненных инфекцией форм атопического дерматита назначают адекватную наружную и этиотропную терапию, при наличии показаний используют иммуномодулирующие средства. Лечение осложненных присоединением вторичной инфекции форм атопического дерматита у детей включает очищение и увлажнение кожи, наружное применение антисептиков, а также назначение пероральных и/или топических антибиотиков.

Ванночки с добавлением перманганата калия (до светло-розовой окраски) назначают при возникновении гнойничковых высыпаний. Затем гнойничковые элементы тушируют водными (детям до 2 лет) и спиртовыми растворами анилиновых красителей (жидкостью Кастеллани, фукорцином, раствором бриллиантовой зелени, метиленового синего). После очищения кожи с использованием ванны или душа и мягкой моющей основы очищающего крема или мусса (Мустела Стел Атопия, Мукос косметика, ВЕА и др.) кожу промокают полотенцем и увлажняют
кремом или эмульсией (Мустела Стел Атопия, Мукос косметика, ВЕА, судокрем — Форест Тосара Лимитед и др.).

Например, применение судокрема позволяет снять симптомы раздражения кожи, что обусловлено действием входящих в его состав ингредиентов: оксид цинка оказывает вяжущее, успокаивающее и защитное действие, бензиловый спирт — местное анестезирующее и дезинфицирующее, бензилбензоат
стимулирует рост эпителиальных клеток, а в ланолине, используемом в составе крема, удалены сенсибилизирующие компоненты, что позволяет использовать крем при аллергии.
В случае присоединения бактериальной инфекции и появления экссудации и мокнутия эффективно использование примочек и дерматологических
компрессов с антисептиками с последующим наложением антибактериальных мазей (фузидиновой, эритромициновой, гентамициновой, бактробана)

При присоединении вторичной инфекции возможно применение аэрозоля оксикорта. При неэффективности лечения топическими антибиотиками и в случае осложнения бактериальной инфекцией, проявляемой повышением температуры, интоксикацией, воспалительными изменениями белой крови, назначают антибиотики широкого спектра действия
(цефалоспорины I—III поколения, макролиды, аминогликозиды). Следует отметить, что терапия системными антибиотиками не предотвращает последующую колонизацию кожи Staphylococcus aureus.
Так как в патогенезе атопического дерматита и его последующих обострений участвуют бактерии, то более эффективным является применение комбинированных препаратов, содержащих топические глюкокортикостероиды и антибактериальные средства (целестодерм В с гарамицином, фуцидин Г, гиоксизоновая мазь).
Противогрибковые средства (итраконазол —орунгал, флуконазол — дифлюкан, фунготербин) назначают при грибковой инфекции, подтвержденной микробиологическим исследованием.
В случае выявления у детей с атопическим дерматитом вторичной инфекции бактериального и грибкового происхождения наиболее эффективно применять комбинированные препараты. Широко используются пимафукорт, в состав которого входит натамицин — противогрибковый антибиотик, неомицин — широкого спектра антибактериального действия и топический глюко кортикостероид гидрокортизон; препарат тридерм, в состав которого входит топический глюко кортикостероид бетаметазон дипропионат, обладающий фунгицидной активностью клотримазол и обладающий высокой антибактериальной активностью гентамицин.

В терапии осложненных инфекцией форм атопического дерматита эффективно наружно применять цинк-пиритион (крем или аэрозоль скин-кап).
Рассасывающее, трофическое и эпителизирующее действие в период ремиссии атопического дерматита оказывает солкосерил (гель, желе), эпителизирующее и улучшающее кровообращение — актовегин (желе) и гепарин (мазь).
При атопическом дерматите, осложненном герпетиформной вирусной инфекцией, а также при диагностировании герпетиформной экземы Капоши показано лечение противовирусными препаратами ацикловиром (зовиракс), изопринозином (инозин пранобекс).
У некоторых больных атопическим дерматитом детей отмечается присоединение чесотки, которая усиливает зуд кожи и приводит к ее инфицированию. Для лечения чесотки кожу обрабатывают противочесоточными препаратами (20% раствор бензилбензоата, спрегаль, 33% серная мазь, медифокс).
Из медикаментозных средств системного воздействия применяют: антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты, системные энзимы; витамины; препараты ненасыщенных жирных кислот; иммуномодуляторы.

В последнее время продолжается дискуссия о необходимости назначения при атопическом дерматите антигистаминных препаратов. Однако многолетний клинический опыт свидетельствует, что применение антигистаминных препаратов клинически эффективно при обострении аллергического воспаления кожи и выраженном зуде кожных покровов.
При выраженном зуде, особенно возникающем в ночные часы, назначают антигистаминные препараты I поколения, которые оказывают седативное действие (супрастин, пипольфен, тавегил, диазолин, перитол, фенкарол, фенистил, семпрекс, димедрол). Терапевтический эффект антигистаминных препаратов I поколения связан с торможением
развития аллергической реакции за счет связывания с Н1-гистаминовыми рецепторами. Их седативный эффект обусловлен тем, что они легко проникают через гематоэнцефалический барьер и блокируют М-холинорецепторы ЦНС. В связи с этим, их назначают для уменьшения зуда только при обострении атопического дерматита короткими курсами на
ночь.

Атопический дерматит существенно влияет на качество жизни детей. Он превосходит по степени негативного влияния псориаз и сравним с таким серьезным состоянием, как дебют сахарного диабета.

Антигистаминные препараты I поколения назначают внутрь при легком и среднетяжелом обострении атопического дерматита, а в случаях тяжелого обострения воспалительного процесса кожи энтеральный путь назначения антигистаминных препаратов сочетают с парентеральным. Для парентерального введения используют димедрол, дипразин (пипольфен), супрастин, тавегил.
Антигистаминные препараты II поколения имеют высокую специфичность к Н1-рецепторам, не оказывают М-холинолитического действия. Их значительным преимуществом является то, что они не оказывают седативного эффекта и не влияют на когнитивные функции. В то же время они обладают противовоспалительными свойствами. Для уменьшения воспаления кожи и зуда, а также снижения сопутствующих проявлений аллергического ринита и аллергического конъюнктивита применяют антигистаминные препараты II поколения (например, зиртек, эриус).

Назначение нейротропных препаратов (радедорма, седуксена, беллатаминала, атаракса) показано при тяжелых обострениях атопического дерматита, сопровождаемых интенсивным зудом, дополнительно к антигистаминным препаратам и местной терапии. Их применение способствует уменьшению зуда, восстановлению сна и обратному развитию воспалительных изменений кожи.
Применение энтеросорбентов (фильтрума, лактофильтрума, энтеросгеля, микросорба П), обладающих детоксикационными свойствами, целесообразно в период обострения аллергического процесса.
Их назначают для сорбции аллергенов пищевого и микробного происхождения — бактерий и их токсинов. Применение энтеросорбентов также позволяет снизить содержание в кишечнике биологически активных веществ — серотонина, гистамина, эндогенных метаболитов и др. Энтеросорбенты назначают в возрастных дозировках: энтеросгель — детям в возрасте 1—2 года по 20 г, 3—7 лет — 40 г, 7—12 лет — 60 г, старше 12 лет — 80 г/сут на 4 приема (при наличии выраженной положительной динамики суточная доза уменьшается в 2 раза, курс лечения составляет 3—5 (до 7 дней); фильтрум и лактофильтрум — детям 1—7 лет — по 1 таблетке 3 раза, 8—12 лет — 4 раза, старше — по 2 таблетки 3 раза в сутки в промежутках
между приемами пищи.
В связи с внедрением в педиатрическую практику топических кортикостероидов, при обострении атопического дерматита у детей системные глюкокортикостероиды применяются сравнительно редко. Возможно их непродолжительное назначение при тяжелых обострениях атопического дерматита, резистентных к лечению топическими глюкокортикостероидами и антигистаминными препаратами. В этих случаях назначают преднизолон per os из расчета 1—2 мг/кг/сут в течение 4—7 дней либо вводят его внутримышечно из расчета 1 мг/кг массы тела 2 раза в день в течение 2—3 дней. После окончания терапии системными глюкокортикостероидами проводят наружную противовоспалительную терапию (топическими кортикостероидами или элиделом).
Иммуносупрессивную терапию проводят детям с тяжелым непрерывно-рецидивирующим течением атопического дерматита, торпидным к общепринятым средствам терапевтического воздействия.

В России зарегистрирован отечественный препарат тимодепрессин, иммуносупрессивное действие которого связано с индуцируемым им снижением активности Th-лимфоцитов и подавлением секреции провоспалительных медиаторов иммунного ответа.
Тимодепрессин назначают детям от 2 до 12 лет внутримышечно по 0,5—1 мл или интраназально по 0,5—1 мл в каждый носовой ход 1 раз в сутки в течение 7—10
дней, затем делают перерыв 2 дня, при необходимости курс лечения повторяют. При выявлении рецидивирующей бактериальной, грибковой, вирусной инфекции у детей, больных атопическим дерматитом, показано проведение иммуномодулирующей терапии. В данном случае эффективно применение иммуномодуляторов: виферона, изопринозина (инозина пранобекса), иммуномакса, полиоксидония, ликопида.

Для того чтобы повысить эффективность лечения атопического дерматита, назначают витаминотерапию. Клинические наблюдения свидетельствуют о терапевтической эффективности витамина В5 (пантотеновой кислоты), фармакологически активным препаратом которой является кальция пантотенат. При атопическом дерматите у детей патогенетически
обосновано применение витамина В6, в результате недостаточности которого наблюдается излишняя сухость кожи, хейлит, повышенная возбудимость, раздражительность больных. При атопическом дерматите с выраженной сухостью кожных покровов показано назначение ретинола (витамин А).

Наиболее эффективными физиотерапевтическими методами воздействия являются лазеротерапия, переменное магнитное поле, солевые и масляные ванны, УФО, PUVA-терапия, интервальная гипоксическая терапия, ультрафонофорез, КВЧ-терапия. В стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение Обострение атопического дерматита, сопровождающееся нарушением общего состояния; распространенный кожный процесс, сопровождающийся вторичным инфицированием; рецидивирующие кожные инфекции; неэффективность стандартной противовоспалительной терапии являются показаниями к госпитализации детей с данным заболеванием.

Значительно повысить эффективность проводимого лечения, добиться пролонгирования клинической ремиссии и контролировать течение болезни позволяет комплексное лечение атопического дерматита с использованием широкого спектра современных фармацевтических средств. Большую роль в лечении играют также проведение профилактических
мероприятий и создание обучающих программ для пациентов с атопическим дерматитом.