Нормальная физиология щитовидной железы
Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), что вырабатывается в гипоталамусе, увеличивает выброс тиреотропного гормона (ТТГ) из передней доли гипофиза. ТТГ способствует выделению прогормона тироксина (Т4) вместе с активным метаболитом трийодтиронином (Т3) в щитовидной железе — это обеспечивает синтез 20% гормона T3. Переносчики гормонов транспортируют циркулирующий Т4 в клетки различных периферических органов, где дейодиназа 1-го типа (D1) и дейодиназа 2-го типа (D2) катализируют внутриклеточную конверсию Т4 в Т3 — это дает оставшиеся 80% необходимого количества гормона T3. Тироксин и трийодтиронин подавляют секрецию TРГ и TТГ посредством отрицательной обратной связи. Дейодиназа 3 типа (D3) очищает Т4 и Т3, катализируя превращение Т4 в обратный Т3 (rT3) и Т3 в Т2. За один день организм человека обычно вырабатывает Т4:Т3 в соотношении 5:2; тем не менее, период полураспада T4 намного дольше, чем у T3, поэтому физиологическое соотношение T4:T3 в сыворотке крови составляет 14:1. У здорового человека тиреоидные гормоны, ферменты и пищевые кофакторы будут влиять на другие элементы эндокринной системы, в частности гипоталамус, гипофиз, надпочечники, яичники и яички.
Патофизиология гипотиреоза
Гипотиреоз — это нарушение уменьшение синтеза тиреоидных гормонов, необходимых для метаболических процессов во всем организме. Во всем мире дефицит йода вызывает первичный гипотиреоз чаще всего. В странах с достаточным количеством йода распространено аутоиммунное разрушение железы, что также приводит к гипотиреозу. Вторая основная причина — ятрогенная, включая хирургическое вмешательство, радиоактивный йод, лекарства (например, литий, амиодарон) и лучевое излучение. Первичный гипотиреоз составляет приблизительно 95% случаев по сравнению с менее чем 5% вторичных и третичных типов. Необходимо также находить и лечить другие причины симптомов, подобных гипотиреозу, которые могут вызвать надпочечниковую недостаточность, гипогонадизм, анемию, беспокойство, депрессию, токсическое воздействие и чувствительность к некоторым продуктам питания или аллергию.
Вторичный гипотиреоз возникает в результате снижения секреции ТТГ из-за опухолей гипофиза (наиболее распространенные аденомы), операций на гипофизе или других его заболеваний, таких как синдром Шихана.
Третичный гипотиреоз приводит к снижению секреции ТРГ из-за инфильтративных процессов в головном мозге, таких как саркоидоз, инфекция или врожденный дефект. Уровни TРГ могут в таком случае варьироваться от низких до нормальных или даже слегка повышенных значений, тогда как уровень свободного T4 (FT4) остается низким. Как правило, сывороточные концентрации ТТГ низкие у пациентов с заболеванием гипофиза и нормальные или высокие у пациентов с заболеванием гипоталамуса. Клиническая корреляция и МРТ гипоталамуса и гипофиза необходимы для правильной диагностики. Временный гипотиреоз может возникнуть после внезапного прекращения длительного приёма лекарств для лечения щитовидной железы или после мягкого или подострого тиреоидита. Резистентность к тироксину и трийодтиронину является редким аутосомно-доминантным наследственным синдромом пониженной чувствительности конечных органов к гормону щитовидной железы.
