Вирусы, будучи внутриклеточными паразитами, могут размножаться только в клетках восприимчивых к ним животных и человека. Особо благодатной почвой служат молодые и быстроразвивающиеся клетки. Они образуют как бы непрерывный живой конвейер для размножения вируса. Кстати говоря, большинство культур тканей представляет собой потомство эмбриональных клеток, обладающих большой потенцией к росту.
Активная фаза жизни вируса начинается с момента проникновения его в клетку. По сути дела, развивается своеобразный инфекционный процесс со всеми присущими ему признаками, но в микроскопических масштабах. После заражения клетка либо выздоравливает, либо гибнет, либо возникает хроническое заболевание с длительным внутриклеточным носительством вируса. В первых случаях речь идет о явной, остро протекающей инфекции, в последнем — о латентной, замаскированной ее форме. Грипп у людей, как правило, протекает в острой форме и обычно не сопровождается хроническим поражением тканей. Некоторые другие вирусы, например вирус герпеса, напротив, вызывают хроническое инфицирование клеток.
Атака вируса на клетку начинается с попыток прикрепления его к клеточной стенке. Этот процесс совершается по законам адсорбции. Большое значение имеет электрозаряженность частиц, и поэтому такое взаимодействие происходит только в ионной среде. Следовательно, внешние условия, регулирующие ионное равновесие тканей организма, влияют уже на самую начальную фазу взаимодействия вируса и клетки.
Молекулярные связи играют большую роль и на следующем этапе этого взаимодействия. Прикрепление вируса к оболочке клетки и затем проникновение в нее возможно лишь при совпадении специфической мозаики молекул вируса и клетки, то есть при так называемом антигенном родстве. Дело в том, что у вируса в оболочку вкраплены и частицы клеток «хозяина», в организме которого он развивался.
Это служит как бы ключом, дающим право на дальнейшее посещение этого же вида клеток. Поэтому, хотя, например, лошади, свиньи или утки и болеют гриппом, однако человек от них непосредственно не заражается, так как на оболочке вирусов гриппа животных нет соответствующего «ключика» к клеткам человеческого организма.
Если же такой «ключик» имеется, вирус с помощью фермента нейраминидазы отщепляет от оболочки клетки нейраминовую кислоту, в результате чего меняется проницаемость мембран клеток. Но главное — клетка, как это ни странно на первый взгляд, сама активно помогает вирусу преодолевать свои барьеры.
Дело в том, что клетка получает питательные вещества, с одной стороны, в результате их диффузии из окружающей среды, а с другой — путем активного захвата, как это делают амебы, постепенно обволакивая и затем проглатывая питательный субстрат. Так и вирус втягивается внутрь клетки.
Ферменты клетки немедленно набрасываются на вирус и быстро растворяют его оболочку, освобождая тем самым нуклеиновую кислоту. И вот тут роли меняются.
Вирусная РНК, как сказочный джин, выпущенный из заточения, немедленно устремляется к командному пункту клетки — ее ядру и захватывает там позиции по управлению производством белков. Только это производство идет теперь не* в пользу клетки, а на построение вирусных частиц. Для этого вирусная РНК обладает набором своеобразных молекулярных ключей, которые она не передает никому, кроме потомства. РНК вируса заставляет клеточные полимеразы снимать копии со своей собственной персоны, образуя свежие РНК вируса.
Дочерние РНК обрастают белковой оболочкой и скопляются у клеточной стенки, чтобы при благоприятном моменте выйти наружу и пуститься на завоевание новых клеточных плацдармов. Вот здесь вирусы и захватывают «на память» часть клеточной стенки, которая в будущем служит им пропуском при проникновении в следующую клеточную «квартиру».
Как видим, в основе воспроизводства вирусов лежит уникальное свойство нуклеиновых кислот хранить и передавать потомству генетическую информацию. Синтез вирусных РНК и белков за счет строительных материалов клетки является не столько фрагментом инфекционного процесса, сколько генетическим актом, а сам паразитизм осуществляется фактически не на клеточном, а на молекулярном уровне.
РНК вируса надёжно прикрыта белковой оболочкой, ибо любая поломка в структуре нуклеиновой кислоты чревата гибелью вируса, прекращением развития вида. С другой стороны, повседневная жизнь вируса происходит не в лабораторных пробирках, а при интенсивной смене среды обитания, под непрерывно меняющимся воздействием внешних условий, начиная от изменений температуры и кончая иммунологическими сдвигами.
Разумеется, что эти факторы не могут не влиять в той или иной мере не только на белковую оболочку, но и на РНК вируса. Вероятно, именно этим объясняются периодические сдвиги в структуре циркулирующих штаммов вируса. Однако конкретные факторы изменчивости вируса гриппа пока еще мало изучены.
Данная статья носит информационный характер
