Авторы статьи: .М. Киселевич, В.М. Киселевич, Т.М. Шагиева
Введение. Инфекционный эндокардит (ИЭ) является тяжелым инфекционным системным заболеванием с поражением клапанов сердца или пристеночного эндокарда. Заболевание сопровождается бактериемией, тромбоэмболическим синдромом и поражением внутренних органов иммунокомплексной природы.
Инфекционный эндокардит – это редкое заболевание, которое характеризуется тяжелым, длительным течением и высокой летальностью. Следует отметить, что в последние годы по данным некоторых авторов отмечается рост ИЭ от 3,9 до 5,3% .
Цель исследования. Изучить особенности течения инфекционного эндокардита (ИЭ) в пожилом возрасте.
Материал и методы. Нами был проведен анализ медицинской документации в МГКБ №1 г. Белгорода с 2005 г. по 2009 г. За это время в отделениях больницы
пролечено 11 больных с ИЭ. Возраст обследованных был от 28 до 68 лет. Среди них преобладающее большинство(72%) – лица пожилого возраста 60 — 68 лет (средний возраст 64 +-4 года). Таким образом, наши данные совпадают с литературными сообщениями о «постарении» ИЭ.
Результаты и обсуждение. Среди больных ИЭ – мужчины составили 7 (63,7%) случаев и женщины 4(36,3%), т.е. сохраняется преобладание лиц мужского пола.
В последние годы отмечается изменение социального статуса больных ИЭ. Идет увеличение доли так называемых асоциальных лиц, т.е. злоупотребляющих алкоголь и
наркотики, безработных и находящихся в местах заключения. В наших исследованиях – по социальному статусу из 11 человек зарегистрированы как наркоманы (2), рабочие
рынков и палаток (2), рабочие заводов (1), одна послеродовая женщина, а остальные пенсионеры пожилого возраста (5).
При анализе соотношения острого и подострого вариантов течения выявлено значительное увеличение подострого ИЭ – 8 (72,2%) случаев, что, связано с ранним
применением антибактериальной терапии, которая привела к переходу острого процесса в подострый.
В этиологии острого ИЭ – основной возбудитель золотистый стафилококк, а также грамотрицательная флора и энтерококк. При подострой форме ИЭ: грамотрицательная флора, стафилококк и стрептококк.
Одной из важных характеристик ИЭ является первичный или вторичный характер поражения клапанного аппарата. В литературе имеются сообщения об увеличении доли первичного ИЭ до 50% и даже до 75% . В настоящее время чаще встречается вторичный ИЭ, что обусловлено снижением ревматических пороков, ростом дисплазии соединительной ткани сердца и увеличением доли клапанного пролабирования. В наших исследованиях первичный ИЭ: 7 случаев, а вторичный ИЭ — в 4 случаях.
По локализации на клапанах по данным многих авторов, происходит увеличение доли сочетанных поражений (с 15% до 30%). Из 11 наших пациентов у 5 было сочетанное поражение клапанов (2 случая поражения митрального и аортального клапанов, 1 случай поражения трикуспидального клапана и клапана легочной артерии, 1 случай поражения митрального и трикуспидального клапанов и 1 случай поражения аортального и трикуспидального клапанов).
Изолированное поражение клапанов сердца было у 6 больных, у 2 – поражение митрального клапана, у 1 – поражение аортального клапана и 3 случая — трикуспидального клапана. Кроме того, в литературе отмечено увеличение частоты поражения правых камер сердца с 3,7% до 9%. У наших больных было 3 случая сочетанного поражения и 3 случая – изолированного.
По характеру деструктивных изменений на клапанах в последние годы увеличилась частота разрывов створок и хорд, подклапанных абсцессов в 5 раз. У наших больных выявлено 3 случая отрыва хорд, 1 случай – вальвулит аортального клапана и 1 случай – аневризма восходящего отдела аорты (по данным ЭхоКГ).
В клинической картине ИЭ наиболее частым и постоянным симптомом остается лихорадка, которая наблюдалась у 95% наших больных. Геморрагический синдром наблюдался реже, проявлялся носовыми кровотечениями и геморрагическими высыпаниями на коже. Кроме того, у наших больных наблюдались симптомы хронической сердечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, анемии, гепатоспленомегалии, перикардит и др.
Тромбоэмболический (ТЭ) синдром при ИЭ всегда считается патогномоничным и в последние годы отмечена тенденция к его снижению (с 63,5% в 90-е годы до 42,5% в 2000-е годы). Как и в прошлые годы ТЭ чаще наблюдается при остром течении ИЭ с поражением селезенки, почек, коронарных артерий, церебральных и периферических артерий . У наших больных в 3-х случаях имелось поражение церебральных артерий и 1 случай периферических артерий.
Важной проблемой является своевременная диагностика ИЭ. Она довольно сложная, трудоемкая и может быть от 2-3 недель до нескольких месяцев или даже лет.
У наших пациентов те же тенденции в постановке диагноза — от 2 месяцев и до года. Это объясняется запоздалым обращением больного к врачу, экстракардиальной симптоматикой, маскирующей картину поражения сердца: субфебрилитет, слабость.
Кроме того, эти больные длительное время наблюдались под различными диагнозами: пневмония, хронический бронхит, артрит, сепсис, лихорадка неясного генеза, острый
гломерулонефрит и др. Такая поздняя диагностика неблагоприятно влияет на прогноз ИЭ, ведет к развитию тяжелого деструктивного процесса на клапанах и прогрессирования на этом фоне сердечной недостаточности.
В лечении больных использовали комбинации антибиотиков пенициллинового ряда или цефалоспорины III-IV поколения в сочетании с аминогликозидами, ванкомицин и др. В 4-х случаях было проведено хирургическое лечение (больным пожилого возраста).
Выводы: За последние годы значительно изменилась «классическая» картина ИЭ. Отмечается «постарение» ИЭ и увеличение первичного эндокардита. Своевременная диагностика – первостепенная задача в тактике ведения и лечения больных с ИЭ.
