Сахарный диабет у детей и подростков характеризуется тяжестью течения, обусловленного большим дефицитом инсулина, лабильностью уровня гликемии и глюкозурии, склонностью к кетоацидозу, нарушениями всех видов обмена веществ, имуннологическими сдвигами, частотой и ранним появлением различных осложнений. Среди них значительный удельный вес занимает патология сердечно-сосудистой системы, оказывающая существенное влияние на прогноз заболевания.
Сахарному диабету в этом возрасте свойственно поражение всех звеньев системы кровообращения, проявляющееся специфическими дегенеративными изменениями базальной мембраны капилляров и артериол – микроангиопатиями. Наиболее часто поражаются сосуды глаз, почек, поперечнополосатой мускулатуры, коки. У подростков иногда отмечается развитие начальных признаков атеросклероза сосудов крупного и среднего калибрамакроангиопатий. Нередки у детей и подростков дистрофические изменения миокарда – диабетическая кардиопатия.
Поражение сосудов обнаруживают не только при выраженных формах заболевания с длительным течением, но и у части больных с впервые выявленным сахарным диабетом, а также у лиц с отягощенной по нему наследственностью. Это дает право рассматривать сосудистые нарушения не как осложнение, а как один из ранних признаков данного заболевания.
Частота, характер и степень поражения сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете зависят от состояния компенсации обмена веществ, тяжести продолжительности заболевания. Ранее и успешное лечение больных способствует обратному развитию поражений сосудов. Вместе с тем, при тяжелом течении диабета с плохой компенсацией обмена веществ, повторными кетоацидотическими и гипогликемическими комами отмечается выраженное прогрессирование сердечно-сосудистой патологии.
Патогенез ангио-кардиопатий при сахарном диабете сложен и неоднороден. Полагают, что определенную роль играет генетическая к ним предрасположенность. Уже на ранних этапах заболевания отмечаются расстройства нервной регуляции сердечно-сосудистой системы, обусловливающие возникновение нарушений сосудистого тонуса и проницаемости. Развитию микроангиопатий способствуют также характерные для сахарного диабета изменения метаболизма, проявляющиеся гиперлипидемией, диспротеинемией и приводящие к нарушению обмена липо-, муко- и гликопротеидов. Активация сорбитолового пути превращения глюкозы с избыточным накоплением сорбитола в стенке сосудов приводит к задержке воды, потере калия, отеку и гипоксии тканей.
Патогенез поражения сосудов крупного и среднего калибра при сахарном диабете в целом сходен с механизмом возникновения атеросклероза. В связи с этим дети и подростки, у которых отмечается стойкая гиперлипидемия с повышением уровня холестерина, триглицеридов и В-липопротеидов, являются угрожаемыми по раннему развитию микроангиопатий.
Диагностика. Улучшение качества диагностики в настоящее время позволяет определять сосудистые нарушения до появления жалоб и клинических симптомов. Это послужило основанием к выделению трех стадий диабетических агниопатий:
- доклиническая, метаболическая;
- функциональная;
- органическая.
Критериями диагностики доклинической стадии являются результаты биохимических (нарушения липидного и белкового обменов) и инструментальных исследований сердечно-сосудистой системы. В функциональной стадии имеются незначительные и преходящие клинические симптомы поражения сосудистой системы, наряду с более выраженными изменениями показателей инструментальных ее исследований. Органическая стадия агниопатий характеризуется необратимыми изменениями, незначительной динамикой показателей под влиянием лечения и ярко очерченной клинической симптоматикой.
